Durante la mañana de la jornada de ayer se celebró también la mesa redonda básica sobre Viral Replication and Immune Reconstruction, que reunió a Michael Gale, profesor de Inmunología en la Universidad de Washington; Yolanda Pacheco, perteneciente al laboratorio de Inmunología del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS); y a Marina Lusic, de la Heidelberg University Clinic de Alemania.

Michael Gale centró su ponencia en los resultados de una vacuna que emplea un vector distinto a lo habitual y que se ha probado con éxito en animales (macacos). Concretamente, la nueva vacuna ha logrado controlar en un 50% la infección de forma espontánea sin necesidad de tratamiento. Así, aunque la vacuna no previno la infección, sí hizo que la mitad de los animales vacunados lograsen un control sin tratamiento. “Llevarlo a humanos sería muy interesante -ha explicado José Miguel Benito, comoderador de la mesa junto a Nuria Izquierdo-Useros-, porque aunque no consigamos una prevención absoluta, sí podríamos conseguir una cura funcional, es decir, que los sujetos estuvieran infectados pero con el virus controlado sin necesidad de tratamiento. Lo ideal sería por supuesto la erradicación completa (la vacuna profiláctica), pero si tenemos una que consiga que el sujeto controle el virus, la replicación viral, sin necesidad de tratamiento, sería un gran paso”.

La segunda presentación, a cargo de Yolanda Pacheco, se ha centrado en la reconstrucción inmunológica a partir del tratamiento antirretroviral. Pacheco ha explicado los mecanismos de la recuperación inmune y por qué esos mecanismos no son tan efectivos en algunos pacientes que no consiguen la recuperación idónea. Así, se estima que hasta el 30% de los pacientes que inician tratamiento antirretroviral y consiguen un tratamiento exitoso no consiguen sin embargo recuperar su sistema inmune.

Por último, Marina Lusic centró su ponencia en la latencia. Lusic ha explicado cómo se produce la integración del genoma del virus en el genoma de la célula y de qué depende que la célula se quede en estado de latencia, escondido, o en estado de no latencia, cuando el virus está activo y visible y asequible al sistema inmune y a los antirretrovirales. “Conocer esos mecanismos que inducen bien a la latencia o bien a la no latencia es fundamental para diseñar estrategias que en un futuro nos permitan reactivar al virus que está latente”, ha explicado José Miguel Benito.